Как сохранить мозг после 40?

Как сохранить мозг после 40?
Автор:
к.м.н. Алексей Никитин

Мозг стареет первым

Тело человека подвергается бесчисленным физическим изменениям, когда нам исполняется 40 лет. Верьте этому или нет, но самое большое из этих изменений не обязательно приводит к увяданию мышечной массы или даже замедлению выделения половых гормонов. Нет, оказывается, это физическоесокращение мозга!

К концу жизни мозг довольно часто поражает деменция. Лучшие ученые мира бьются над решением задач по снижению риска деменции. Витамин В12, мегалин, фенофибрат и глутатион — это то, что, по мнению ученых, способно существенно укрепить здоровье мозга. Но пока не все так просто, хотя эффективность многих профилактических действий уже подтверждена научно.

Ученые доказали, что развитие заболевания почек, сахарного диабета, повышенного артериального давления напрямую влияют на мозг, ослабляя его, поскольку сильно понижают уровень мегалина. Поэтому эти заболевания нужно держать под строгим контролем.

В то же время 100-200 граммов брокколи ежедневно или более скромное количество в виде лекарственной выжимки из этого овоща снижает скорость старения мозга и снижает риск болезни Альцгеймера. Таким чудодейственным свойствам брокколи обязана сульфорафану, который в нем содержится. Сульфорафан содержит мощные индукторы nrf2, повышающие уровень глутатиона в организме человека.

Исследования Гарвардской Школы Медицины

Исследователи Гарвардской Школы Медицины в 2016 году показали, что в лобных долях головного мозга находятся различные виды кобаламина (Cbl) — витамина Б12. Но, как было установлено при вскрытии умерших людей, среди отдельных видов Cbl наибольшая разница между молодыми и пожилыми заключалась в уровне метилкобаламина (MeCbl), который неуклонно снижается с возрастом. Уровень метилкобаламина (MeCbl) у 61-80 летних людей был в 12,4 раза ниже, чем у людей в возрасте 0-20 лет и в 6,7 раза ниже, чем у людей в возрасте от 40 до 60 лет. Тогда, как из всех видов витамина Б12 (из всех кобаламинов), в молодом возрасте преобладающим является именно метилкобаламин (MeCbl).

В тоже время с возрастом повышался уровень гидрокобаламина (OHCbl) из-за того, что более низкий уровень глутатиона (GSH) не позволяет конвертироваться гидрокобаламину (OHCbl) в глутатионилкобаламин (GSCbl) и в результате самый важный — это метилкобаламин (MeCbl). И это не смотря на то, что в крови мог быть достаточно высоким уровень общего витамина Б12 (цианокобаламина (Сbl)).

Исследование измеряло уровни пяти видов витамина Б12 (Cbl) во фронтальной коре 43 пациентов. Среди пациентов были люди в возрасте от 19 недель развития плода до 80 лет. Среди них были, как здоровые люди, так и люди, страдающие аутизмом (12 человек) и шизофренией (9 человек). Форма витамина Б12 метилкобаламин (MeCbl) в головном мозге у 60 летних людей была ниже в 10 раз, чем у новорожденных. Как показало это исследование, уровни метилкобаламина (MeCbl) и аденозилкобаламина (AdoCbl) были более чем в 3 раза ниже у больных аутизмом, чем у их сверстников, что соответствовало уровню здоровых людей в 50 лет.

Аутизм

Более низкий уровень метилкобаламина (MeCbl) у аутистов был связан со снижением активности метионинсинтазы и с повышенным уровнем гомоцистеина, а также со снижением уровня глутатиона (GSH).

75% аутичных пациентов имели нарушение уровня витамина Б12 в головном мозге. Возможно здесь и кроется разгадка в предупреждении старческой деменции.

Шизофрения

У больных шизофренией снижение метилкобаламина (MeCbl) в лобных долях головного мозга было связано со снижением уровня глутатиона (GSH). Если модулировать иммунитет, восстановить уровень глутатиона и мегалина, тогда возможно восстановить уровень витамина Б12 в головном мозге и остановить нарастание дефицита витамина Б12 и развитие болезни.

Снижение уровня глутатиона — возможно ключевой фактор в этиологии шизофрении. Возможно у старческой деменции и у шизофрении есть общий фактор развития. Аутизмбыл первоначально описан как “детское начало шизофрении”, и эти два заболевания имеют много общих генов, повышающих их риск.

Ссылки на исследования:

С возрастом снижается уровень megalin, что, как мы помним, снижает транспорт витамина Б12 в клетки головного мозга.

Ссылка на исследование:

Интересно, что megalin способствует выведению амилоидоподобного протеина прекурсора-Aß производного пептида в сосудистое сплетение у людей, а возрастное снижение функции megalin было предложено в качестве фактора роста уровня Aß в головном мозге при болезни Альцгеймера (БА) — по крайней мере, у крыс это так.

Ссылка на исследование:

Уже в 12 месячном возрасте крыс выведение Aß42 из мозга начинает снижаться, так как снижается экспрессия megalin (LRP-2). И получается, что с возрастом ухудшается работа BCSFB из-за снижения megalin, что приводит к снижению транспорта Aß42 из мозга в кровь.

Ссылка на исследование:

Стало понятно, что уровень Б12 в головном мозге пожилых людей критически снижается уже после 60 лет и начинает заметно снижаться уже после 40 лет. И стало понятно, что чтобы это исправить нужно возместить возможный дефицит витамина Б12 в анализах крови, устранить аутоиммунные процессы, а также восстановить уровень мегалина и глутатиона. Давайте разбираться как.

Для начала нужно сделать акцент на то, что мегалин снижается при тех заболеваниях, при которых повышается риск деменции, а лекарства и меры, которые повышают уровень мегалина снижают и риск деменции.

Как повысить мегалин (рецепторы липопротеинов низкой плотности — 2)

Мегалин (или LRP2) выполняет функцию посредника эндоцитоза лигандов. Или если проще, то мегалин — это рецепторы, которые является посредником транспорта в частности витамина Б12 в клетки, а также связаны с накоплением бета-амилоида в головном мозге

Подробнее о мегалин можно почитать по ссылкам:

Любопытно, что стимуляция экспрессии мРНК мегалина может быть заблокирована добавлением специфических антагонистов PPARa или PPARy. Агонистами же PPARa или PPARy могут быть такие лекарства, как фенофибрат, телмисартан или метформин. Также высокие концентрации бычьего сывороточного альбумина уменьшали megalin, но агонисты PPARy защищают от индуцированного альбумином снижения экспрессии мРНК мегалина. Таким образом, чтобы повысить мегалин, нужно стимулировать работу пролифераторно-активируемых рецепторов пероксисом -альфа и -гамма (PPAR alpha и PPAR gamma).

И наоборот, сильно понижают мегалин заболевания почек, связанные с сахарным диабетом, повышенное артериальное давление (повышенное действие гормона ангиотензин II), повышенный инсулин в анализах крови при сахарном диабете, высокая концентрация уровня альбумина в анализах крови. Значит, нужно стимулировать PPAR alpha и PPAR gamma и лечить сахарный диабет, снижать артериальное давление, лечить болезни почек и понижать уровень альбумина в анализах крови.

Ссылки на источники и исследование:

Активаторами PPAR-γ с целью повысить мегалин являются некоторые лекарства, которые используются для лечения сахарного диабета и не только. Среди таких лекарств:метформин,телмисартан,аспирин. Интересно, что телмисартан в исследованиях показал способность профилактировать болезнь Альцгеймера. А долговременный прием низких доз ацетилсалициловой кислоты (аспирин) может способствовать замедлению ослабления умственных способностей у пожилых женщин.Учёные втечение 5 лет наблюдали за состоянием здоровья 681 шведок в возрасте от 70 до 92 лет. Все наблюдаемые женщины входили в группу высокой степени риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. 129 из них в течение всех пяти лет для профилактики этих заболеваний ежедневно принимали четверть таблетки аспирина 125 мг). Стволовые клетки грызунов, употребляющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употреблять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 килограмм.Не находите, что слишком много совпадений?

Ссылки на исследования:

Как повысить глутатион?

Для повышения уровня глутатиона нужны мощные индукторы nrf2. Одним из самых мощных индукторов nrf2 являетсясульфорафан из капусты брокколи. Для этого нужно ежедневно съедать по 100-200 грамм брокколи в сутки, либо употреблять проверенные в клинических испытанияхисточники сульфорафана. Интересно также, что сульфорафан из брокколи снижает скорость старения мозга и снижает риск болезни Альцгеймера.

Глутатион защищает ДНК клеток от мутаций и перерождения в раковые. Однако, если раковая опухоль уже появилась, то глутатион в ряде случаев, защищая и ДНК клеток рака, повышает выживаемость раковых опухолей, ускоряет их рост, их метастазирование и мешает лекарствам лечить рак.

Ссылка на исследование:

Как снизить уровень повышенного выше нормы альбумина?

Сывороточный альбумин синтезируется в печени и составляет большую часть среди всех сывороточных белков. Альбумин, содержащийся в крови человека, называется человеческий сывороточный альбумин, он составляет около 55 % от всех белков, содержащихся в плазме крови.Нормальный уровень сывороточного альбумина у взрослых составляет от 43 до 52 г/л. Лабораторные эксперименты показали, что приём ретинола повышает!!! синтез человеческого альбумина — это плохо при повышенном альбумине. А голодания и низкокалорийное питание понижают уровень альбумина, активно расходуя альбумин.

Ссылка на источник:

Уровень альбумина эффективно снижаетфенофибрат, который также мощно стимулирует PPAR, а это связано с повышением мегалина. Фенофибрат также является потенциальным геропротектором.

Ссылка на исследование:

Читайте также

Употребление овощей замедляет старение мозга


Поделиться: